痛风是由于嘌呤类物质代谢紊乱导致尿酸产生过多和(或)尿酸排泄减少，血尿酸浓度持续增高，最终导致尿酸盐结晶沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨及关节周围软组织的一组代谢性疾病。

 

　　当痛风急性发作时，患者疼痛进行性加剧，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显、功能受限。此时，患者需应用抗炎类药物，如非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱、糖皮质激素等以缓解症状。

 

 

 

　　痛风急性发作时需要治疗，这点毋容置疑。在发作后数天至两周内患者关节肿痛症状逐步缓解，进入间歇期，很多患者无症状后就自然而然地停止用药，认为无需继续治疗或去医院就诊，但事实真的如此吗？

 

　　痛风的发病机制

 

　　1.高尿酸血症

 

　　高尿酸血症是痛风发生的生化基础。人体内尿酸的产生主要有两种途径：一个是通过摄入富含核蛋白的食物(外源性)，占人体内尿酸总量的20%；另一个是通过自身核酸的氧化分解(内源性)，占总量的80%[1]。人体内尿酸约有70%是通过肾脏排出的，尿酸产成过多和经肾排泄过少都可造成血液尿酸浓度增高。

 

　　2.尿酸盐晶体的形成

 

　　尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dL)时便以单钠尿酸盐（MSU）晶体的形式析出。

 

　　3.痛风发作

 

　　析出的MSU晶体沉积在软骨、滑膜及周围组织中，而MSU晶体具有白细胞趋化特性，并能刺激白细胞释放花生四烯酸，经环氧化酶氧化生成致炎物质，引起非特异性炎症反应，临床表现为关节及周围软组织红肿热痛[2]。

 

　　简言之，痛风性关节炎急性发作是MSU晶体在关节滑膜与周围软组织沉积而激发的炎症反应。尿酸水平过高、MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。

 

　　痛风不痛不治会怎样？

 

　　研究表明，在痛风急性发作之前，便可以在部分患者体内检测到MSU晶体的沉积和慢性炎症的存在，并且在急性发作期结束之后仍然存在[3]。因此，急性发作期过后如果不进行降尿酸治疗，血尿酸水平可能持续升高，尿酸盐结晶进一步沉积，关节炎再次发作只是时间问题。

 

　　痛风不痛就不治的危害不止是关节炎反复发作，还有长期高尿酸血症的危害。当尿酸长期高于正常水平，尿酸盐析出，析出的尿酸盐结晶不仅沉积在关节、肌肉，还可沉积在肾脏、血管壁等处，诱发慢性肾病、心血管疾病、脑卒中、糖尿病、高脂血症等，严重危害患者的健康。

 

　　特医科技数年来为客户提供专业而有效的痛风理疗解决方案，通过物理疗法与中医疗法相结合的方式，精准定向解决痛风困扰者的痛点、难点。以痛风理疗舱、风去喷剂、降尿酸茶包、尿酸检测仪等系列产品为核心，以痛风智慧诊疗平台为纽带，健康有效地解决各类痛风困扰者的急性疼痛、尿酸高等难题。

 

 

　　写在最后

 

　　“痛风只有疼痛才需要治疗”显然是错误的。痛风是慢性疾病，需要长期治疗控制血尿酸水平。如果不痛就不治，可能会导致血尿酸持续增高，关节炎频发，关节破坏及功能丧失，严重者可导致肾脏及血管受累，发展为肾功能衰竭、心血管意外，可能危及患者生命。

 

　　因此，我们希望所有痛风患者一旦确诊，就应遵医嘱进行科学、正规的治疗，监测并控制血尿酸水平。